Bij ratten, herhaalde toediening van CBD (IP) bij een dosis 5 mg / kg veroorzaakte een significante afname van het totale aantal leukocyten en een significante afname van het totale aantal T-, B- en T-helper- en T-cytotoxische lymfocytenondergroepen. Dit immunosuppressieve effect had geen invloed op het totale aantal NK- en NKT-cellen dat verantwoordelijk is voor de primaire, niet-specifieke antivirale en antitumorale immuunrespons. Daarentegen, toediening van CBD bij een dosis 2.5 mg / kg verhoogden het totaal en percentage NKT-cellenaantallen en het percentage aantal NK-cellen. De resultaten suggereren dat herhaalde behandeling met CBD inhibeert specifieke immuniteit door reductie van T, B, T cytotoxische en helper T-cel aantallen, en kunnen specifieke antivirale en antitumor immuunreactie gerelateerd aan NK en NKT-cellen (Ignatowska-Jankowska et al., 2009) versterken.
Gekweekte muizen gezonde thymocyten en EL-4 thymomacellen zijn even gevoelig voor CBDgeïnduceerde apoptose. kankerachtig leukemie en glioma cellen, aan de andere kant, zijn relatief gevoelig voor CBDgeïnduceerde apoptose vergeleken met hun normale tegenhangers: monocyten en gliacellen. Gecombineerd suggereert dit dat CBD kan therapeutisch zijn bij de behandeling van sommige typen maligniteiten, maar niet noodzakelijk allemaal (Lee et al., 2008).
Menselijke macrofagen uiten GPR55 receptoren. Activering van GPR55 in deze cellen verhoogt de ophoping van lipiden, blokkeert de cholesterolefflux en is pro-inflammatoir en pro-atherogeen. Het blokkeren GPR55 Met CBD gaat deze effecten tegen die duiden op therapeutisch potentieel (Lanuti et al., 2015).
In keratinocyten, activering van CB1 receptoren door anandamide onderdrukt de afgifte van IL-12 en IL-23 en daaropvolgende polarisatie van pro-inflammatoire TH1- en TH17-cellen. Dit suggereert anandamide normaal functioneert om ontsteking te onderdrukken en CB1 activering kan therapeutisch potentieel hebben (Chiurchiù et al., 2016).
In een ratmodel van systemische inflammatie (IV LPS-injectie) CB2 receptoractivatie verminderde de adhesie van microvasculaire leukocyten en verhoogde bloedstroom (Toguri et al., 2015).
In een muismodel van proliferatieve vitreoretinopathie stimulatie van CB2 (HU-308) verminderde microgliale activatie, leukocyt-endotheliale adhesie en pro-inflammatoire cykokine productie, terwijl CB2 remming (AM-630) verhoogde ontsteking (Szczesniak et al., 2016).
Osteoblasten en osteoclasten komen tot expressie CB2 receptoren. In ratten CB2 agonist HU-308 beschermt tegen LPS-geïnduceerde parodontitis en daaropvolgende botverlies suggereert CB2 receptoren kunnen een therapeutisch doelwit zijn (Ossola et al., 2016).
In een muismodel van artritis, anandamide, OAS en ERWT zijn ontstekingsremmend. anandamide, OAS en ERWT downregulate pro-inflammatoire IL-6, IL-8 en MMP-3 in synoviale fibroblasten via activering van TRPV1 en TRPA1 (Lowin et al., 2015).
In een muismodel van osteoartritis activering van CB2 was ontstekingsremmend, terwijl de ontsteking ernstiger was CB2 deficiënte muizen (Sophocleous et al., 2015).
Bij kinderen met juveniele idiopathische artritis de Q36R-variant van CB2 was geassocieerd met verhoogde terugvalpercentages (Bellini et al., 2015).
In een muismodel van longontsteking, CBD (20 / 80 mg / kg IP) verminderde migratie van leukocyten en productie van pro-inflammatoire cytokines en verbeterde longfunctie (Ribeiro et al., 2014).
In eosinofielen van menselijk bloed van allergische donoren CB2 expressie was hoger dan in eosinofielen van niet-allergische donoren. Stimulatie van CB2 (JHW-133) potente verbeterde door chemoattractant geïnduceerde vormverandering van eosinofielen, chemotaxis, CD11b-oppervlakte-expressie en -hechting alsmede productie van reactieve zuurstofspecies. In muizen, CB2 stimulatie verergerde allergeen-geïnduceerde pulmonale ontsteking suggereert CB2 remming kan gunstig zijn bij allergische ontstekingstherapie (Frei et al., 2016).
In een muismodel van astma ontbreken muizen CB2 receptoren vertoonden verhoogde aantallen van pulmonale natural killer (NK) cellen en verminderde aantallen van 2 aangeboren lymfoïde cellen (ILC2s), cellen waren toch resistent tegen de inductie van allergische ontsteking. Dit suggereert dat NK-cellen dienen om ILC2-activering en daaropvolgende allergische luchtwegontsteking te beperken. CB2 remming kan een belangrijk doelwit vormen voor het moduleren van NK-celrespons tijdens longontsteking (Ferrini et al., 2016).
toedienen CBD in naïeve muizen triggert robuuste inductie van CD11b (+) Gr-1 (+) van myeloïde afgeleide suppressorcellen (MDSC) in het peritoneum, die functioneel arginase 1 tot expressie brachten, en krachtig onderdrukte T-celproliferatie ex vivo. Voorts CBD-MDSC onderdrukte LPS-geïnduceerde acute ontstekingsreactie na adoptieve overdracht in vivo. De inductie van suppressorcellen door CBD is afhankelijk van ppary (Hegde et al., 2015).
In LPS-gestimuleerde gekweekte RAW264.7-macrofagen was het 5-HT-DHA-conjugaat (100-500 nM) ontstekingsremmend door onderdrukking van IL-17- en IL-23-signalering (Poland et al., 2016).
De proliferatie van RAW267.4 cellen werd onderdrukt door kweek met β-caryofylleen (50, 100 en 200 ug / ml medium), suggereert een anti-inflammatoire werking (Yamaguchi en Levy, 2016).
Pro-inflammatoire cytokines IL-1β, IL-6 en TNF-α kunnen up-reguleren CB1 en CB2 op humane bloedmonsters en perifere bloedmononucleaire cellen (Jean-Gilles et al., 2015), die mogelijk deze cellen kunnen primen voor immunosuppressie.
Hennepzaadolie is een rijke en uitgebalanceerde bron van omega-6 en omega-3 poly-onverzadigde vetzuren (PUFA's). Dieetcapsulesolie verhoogt het gehalte aan inoleïnezuur in de huid (18: 2n6) en alfa-linoleenzuur (18: 3n3) en gamma-linoleenzuur (GLA; 18: 3n6) en verbetert de droge huid en jeuk (p = 0.027) en vermindert dermale medicatiegebruik (p = 0.024) (Callaway et al., 2005) bij patiënten met dermatitis.
In astrocyten, anandamide kan pro-inflammatoir zijn via CB1 activering resulterend in verhoogde microgliale activering na hersenletsel (Vázquez et al., 2015).
In gestimuleerde menselijke perifere bloedcellen, anandamide bleek de interleukine-6 en interleukine-8-productie te verminderen bij lage nanomolaire concentraties (3-30 nM) maar remde de productie van TNF-alfa, interferon-gamma, interleukine-4 en p75 TNF-alfa oplosbare receptoren bij hogere concentraties (0.3 -3 microM). Palmitoylethanolamide remde interleukine-4, interleukine-6, interleukine-8-synthese en de productie van p75 TNF-alfa oplosbare receptoren in concentraties vergelijkbaar met die van anandamide maar geen invloed op de productie van TNF-alfa en interferon-gamma. Het effect van beide verbindingen op interleukine-6 en interleukine-8-productie verdween met een toename in de gebruikte concentratie. Geen van beide anandamide noch door palmitoylethanolamide beïnvloede interleukine-10-synthese. delta9-Tetrahydrocannabinol oefende een bifasische werking uit op pro-inflammatoire cytokineproductie. TNF-alfa, interleukine-6 en interleukine-8 synthese werd maximaal geremd door 3 nM delta9-tetrahydrocannabinol maar gestimuleerd door 3 microM delta9-tetrahydrocannabinol, zoals interleukine-8 en interferon-gammasynthese. Het niveau van interleukine-4, interleukine-10 en p75 TNF-alfa oplosbare receptoren was verminderd met 3 microM delta9-tetrahydrocannabinol. Deze resultaten suggereren dat de remmende eigenschappen van anandamide, palmitoylethanolamide en delta9-tetrahydrocannabinol worden bepaald door de activering van het perifere type cannabinoïde receptoren, en dat verschillende endogene vetzuurethanolamiden kunnen deelnemen aan de regulatie van de immuunrespons (Berdyshev et al., 1997).
Genetische deletie of farmacologische remming van DAGL-β (verlagende hersenen 2AG door ± 83% en anandamide met ± 42%) beschermt tegen lipopolysaccharide (LPS) -geïnduceerde ontstekingsreacties in peritoneale macrofagen van de muis en keert LPS-geïnduceerde allodynie bij muizen terug (Wilkerson et al., 2017).
Genetische of farmacologische ablatie van MAGL leidt tot aanzienlijk verminderde koortsreacties in zowel centraal of perifeer toegediend lipopolysaccharide of interleukine-1β-geïnduceerde koortsmodellen bij muizen (Sanchez-Alavez et al., 2015).
Administratie van ERWT naar de anterieure cingulate cortex verzwakt inflammatoir pijn gedrag in een CB1-onafhankelijke manier, mogelijk door te verhogen anandamide niveaus in de hersenen (Okine et al., 2016).
Bij experimentele auto-immuun encefalomyelitis remde overexpressie van CB1R de expressie van NF-kB / p65 en TLR-4 significant evenals de niveaus van IL-1β, IL-6 en TNF-α, gevolgd door een afname van IL-17 en een toename van IL-10 in het ruggenmerg van muizen. Het percentage M1-merkers CD11b (+) CD16 / 32 (+) -cellen was afgenomen, terwijl het percentage M2-markeerder CD11b (+) CD206 (+) en CD11b (+) IL-10 (+) cellen was verhoogd in milt-mononucleaire cellen cellen (MNC's) van muizen met overexpressie van CB1R. Interessant genoeg verhoogde overexpressie van CB1R de expressie van neurotrofisch NT-3, BDNF en GDNF in het ruggenmerg dramatisch. Deze resultaten geven aan dat lokale overexpressie van CB1R in het ruggenmerg neuroprotectieve effecten vertoonde bij EAE, voornamelijk onderdrukking van inflammatoire micro-omgeving en oplopende neurotrofe factoren, enigszins afnemende IL-1β en IL-17 in de milt en verhoogde IL-10 in de hersenen (Lou et al., 2015).
In Caco-2-cellen die zijn behandeld met IFNγ en TNFα, OAS (via TRPV1) en ERWT (via PPARa) voorkomen of omgekeerd de cytokine-geïnduceerde verhoogde permeabiliteit suggereert een mogelijke therapeutische rol voor OAS en ERWT bij darmontsteking. Voorkomen van de afbraak van OAS en ERWT, door remming van FAAH, versterkte hun effect (Karwad et al., 2016). anandamide en 2AG speel vergelijkbare anti-inflammatoire rollen in a CB1-afhankelijke manier (Karwad et al., 2017).
Bij muizen wordt excisie van huidwondgenezing bevorderd door CB2 activering en daaropvolgende verminderde ontsteking en littekenvorming en versnelde re-epitheliazatie (Wang et al., 2016).
Muizen met een tekort aan FAAH zijn hoger endocannabinoïde niveaus en zijn gevoeliger voor vroegtijdige geboorte na LPS-uitdaging vanwege een verbeterde deciduale veroudering, wat wijst op een pro-inflammatoire rol van endocannabinoïden hier (Sun et al.). Dit effect werd verzacht door metformine / remming van mTOR.
CB1 agonisme bevordert voedselinname en adipocytengroei en kan als zodanig bijdragen aan het metabool syndroom. CB2 agonisme (HU-308) voorkomt door metabool syndroom opgewekte polarisatie van adiposeweefselmacrofagen naar het M1-achtige pro-inflammatoire type en verminderde nociceptieve overgevoeligheid, maar had geen effect op de gewichtstoename (Schmitz et al., 2015).
Mastcelactivering is een ontstekingsproces bij ziekten zoals atopische dermatitis, psoriasisen contactdermatitis. Topische toepassing van CB1 agonisten onderdrukt dosisafhankelijk mestcelproliferatie, huidrekrutering en histamine-afgifte suggereert een rol voor CB1 activering bij de behandeling van antigeen-gerelateerde ontsteking (Nam et al., 2016).
Bij ratten veroorzaken ototoxische gebeurtenissen cochleair CB2 expressie die therapeutisch potentieel suggereert voor cannabinoïden in oorontsteking (Martín-Saldaña et al., 2016).
Intraperitoneale toediening van CB-receptorliganden, waaronder CB1 receptorantagonisten en CB2 receptoragonisten, verbeteren dialyse-gerelateerde peritoneale fibrose (Yang et al., 2017).
In een cavia-model van longontsteking (TNF-α en LPS) THC was antitussief, bronchusverwijdend en ontstekingsremmend in a CB1 en CB2 afhankelijke manier. THCV was enigszins antitussief. CBD, CBDA, CBC en CBG waren niet antitussief, noch bronchusverwijdend of ontstekingsremmend (Makwana et al., 2015).
In een ander onderzoek met Calu-3 bronchiale epitheelcellen, het ontstekingsremmende effect van THC was CB2, Maar niet CB1-afhankelijk (Shang et al., 2016).
Bij muizen, experimentele oorontsteking (DNFB) en dermatitis (mijtantigeen) CB2 agonist (S-777469) voorkwam zwelling en accumulatie van eosinofielen, vermoedelijk door 2AG-gemedieerde ontsteking (Haruna et al., 2017).
In het muiscollageenmodel van artritis, CBD dosisafhankelijke geïnhibeerde ontsteking. De dosisafhankelijkheid vertoonde een klokvormige curve, met een optimaal effect bij 5 mg / kg per dag ip of 25 mg / kg per dag oraal (Malfait et al., 2000).
Referenties:
Bellini, G., Olivieri, AN, Grandone, A., Alessio, M., Gicchino, MF, Nobili, B., Perrone, L., Maione, S., Miraglia Del Giudice, E., en Rossi, F. (2015). Verband tussen cannabinoïde receptor type 2 Q63R variant en oligo / polyarticulaire juveniele idiopathische artritis. Scand. J. Rheumatol. 1-4.
Berdyshev, EV, Boichot, E., Germain, N., Allain, N., Anger, JP en Lagente, V. (1997). Invloed van vetzuurethanolamiden en delta9-tetrahydrocannabinol op cytokine- en arachidonaatafgifte door mononucleaire cellen. EUR. J. Pharmacol. 330, 231-240.
Callaway, J., Schwab, U., Harvima, I., Halonen, P., Mykkänen, O., Hyvönen, P., en Järvinen, T. (2005). Werkzaamheid van voedingsvezels van hennepzaad bij patiënten met atopische dermatitis. J. Dermatol. Traktatie. 16, 87-94.
Chiurchiù, V., Rapino, C., Talamonti, E., Leuti, A., Lanuti, M., Gueniche, A., Jourdain, R., Breton, L., en Maccarrone, M. (2016). anandamide Onderdrukt pro-inflammatoire T-celreacties in vitro via Type-1 cannabinoïde Door receptor gemedieerde mTOR-remming in menselijke keratinocyten. J. Immunol. Baltim. Md 1950 197, 3545-3553.
Ferrini, ME, Hong, S., Stierle, A., Stierle, D., Stella, N., Roberts, K., en Jaffar, Z. (2016). CB2 receptoren reguleren natuurlijke killercellen die allergische luchtwegontsteking beperken in een muizenmodel van astma. Allergie.
Frei, RB, Luschnig, P., Parzmair, GP, Peinhaupt, M., Schranz, S., Fauland, A., Wheelock, CE, Heinemann, A., en Sturm, EM (2016). cannabinoïde receptor 2 verhoogt de gevoeligheid van eosinofielen en verergert allergeen-geïnduceerde longontsteking bij muizen. Allergie.
Haruna, T., Soga, M., Morioka, Y., Imura, K., Furue, Y., Yamamoto, M., Hayakawa, J., Deguchi, M., Arimura, A., en Yasui, K. (2017). Het inhiberende effect van S-777469, a cannabinoïde Type 2 Receptoragonist, op huidontsteking bij muizen. farmacologie 99, 259-267.
Hegde, VL, Singh, UP, Nagarkatti, PS en Nagarkatti, M. (2015). Kritieke rol van mastcellen en peroxisome proliferator-geactiveerde receptor γ bij de inductie van van myeloïde afgeleide onderdrukkers door Marijuana Cannabidiol In vivo. J. Immunol. Baltim. Md 1950 194, 5211-5222.
Ignatowska-Jankowska, B., Jankowski, M., Glac, W., en Swiergel, AH (2009). Cannabidiol-geïnduceerde lymfopenie heeft geen betrekking op NKT- en NK-cellen. J. Physiol. Pharmacol. Uit. J. Pol. Physiol. Soc. 60 Suppl 3, 99-103.
Jean-Gilles, L., Braitch, M., Latif, M., Aram, J., Fahey, AJ, Edwards, LJ, Adrian Robins, R., Tanasescu, R., Tighe, PJ, Gran, B., et al. (2015). Effecten van pro-inflammatoire cytokines op cannabinoïde CB1 en CB2 receptoren in immuuncellen. Acta Physiol. Oxf. Engl.
Karwad, MA, Macpherson, T., Wang, B., Theophilidou, E., Sarmad, S., Barrett, DA, Larvin, M., Wright, KL, Lund, JN en O'Sullivan, SE (2016) . Oleoylethanolamine en palmitoylethanolamine moduleren de intestinale permeabiliteit in vitro via TRPV1 en PPARa. FASEB J. Off. Publ. Gevoed. Am. Soc. Exp. Biol.
Karwad, MA, Couch, DG, Theophilidou, E., Sarmad, S., Barrett, DA, Larvin, M., Wright, KL, Lund, JN en O'Sullivan, SE (2017). De rol van CB1 in intestinale permeabiliteit en ontsteking. FASEB J. Off. Publ. Gevoed. Am. Soc. Exp. Biol.
Lanuti, M., Talamonti, E., Maccarrone, M., en Chiurchiù, V. (2015). Activering van GPR55 Receptoren Verergeren oxLDL-geïnduceerde lipide accumulatie en ontstekingsreacties, terwijl cholesteroluitvloeiing door menselijke macrofagen wordt verminderd. PloS One 10, E0126839.
Lee, C.-Y., Wey, S.-P., Liao, M.-H., Hsu, W.-L., Wu, H.-Y., en Jan, T.-R. (2008). Een vergelijkend onderzoek naar cannabidiol-geïnduceerde apoptose in muriene thymocyten en EL-4 thymomacellen. Int. Immunopharmacol. 8, 732-740.
Lou, Z.-Y., Yu, W.-B., Chen, J., Li, L., Jiang, L.-S., Xiao, B.-G., en Liu, Z.-G. (2015). Neuroprotectief effect wordt gedreven door de opregulatie van CB1 Receptor bij experimentele auto-immune encefalomyelitis. J. Mol. Neurosci. MN.
Lowin, T., Apitz, M., Anders, S., en Straub, RH (2015). Ontstekingsremmende effecten van N-acylethanolaminen bij reumatoïde artritis synoviale cellen worden gemedieerd door TRPV1 en TRPA1 op een COX-2-afhankelijke manier. artritis Res. Ther. 17321.
Makwana, R., Venkatasamy, R., Spina, D. en Page, C. (2015). HET EFFECT VAN PHYTOcannabinoïden OP DE LUCHTHUIS HYPERRESPONSIESSESS, DE ONTSTRAALING VAN HET LUCHT EN DE KOE. J. Pharmacol. Exp. Ther.
Malfait, AM, Gallily, R., Sumariwalla, PF, Malik, AS, Andreakos, E., Mechoulam, R. en Feldmann, M. (2000). Het niet-psychoactieve cannabisbestanddeel cannabidiol is een oraal anti-arthritisch middel bij murine collageen-geïnduceerde artritis. Proc. Natl. Acad. Sci. Verenigde Staten van Amerika 97, 9561-9566.
Martín-Saldaña, S., Trinidad, A., Ramil, E., Sánchez-López, AJ, Coronado, MJ, Martínez-Martínez, E., García, JM, García-Berrocal, JR, en Ramírez-Camacho, R (2016). Spontaan cannabinoïde Receptor 2 (CB2) Expressie in de cochlea van volwassen Albino rat en zijn opwaartse regulatie na behandeling met cisplatine. PloS One 11, E0161954.
Nam, G., Jeong, SK, Park, BM, Lee, SH, Kim, HJ, Hong, S.-P., Kim, B., en Kim, B.-W. (2016). Selectief cannabinoïde Receptor-1-agonisten reguleren activering van mastcellen in een door oxazolon veroorzaakt atopisch dermatitismodel. Ann. Dermatol. 28, 22-29.
Okine, BN, Madasu, MK, McGowan, F., Prendergast, C., Gaspar, JC, Harhen, B., Roche, M. en Finn, DP (2016). N-palmitoylethanolamide in de cortex anterior cingulate verzwakt inflammatoir pijn gedrag indirect via een CB1 receptor-gemedieerd mechanisme. pijn.
Ossola, CA, Surkin, PN, Mohn, CE, Elverdin, JC, en Fernández-Solari, J. (2016). Ontstekingsremmende en osteoprotectieve effecten van cannabinoïde-2 Receptoragonist Hu-308 in een ratmodel van lipopolysaccharide-geïnduceerde parodontitis. J. Parodontol. 1-17.
Polen, M., Ten Klooster, JP, Wang, Z., Pieters, R., Boekschoten, M., Witkamp, R., en Meijerink, J. (2016). Docosahexaenoyl-serotonine, een endogeen gevormd n-3-vetzuur-serotonine-conjugaat heeft ontstekingsremmende eigenschappen door IL-23-IL-17-signalering in macrofagen te verzwakken. Biochim. Biophys. Acta.
Ribeiro, A., Almeida, VI, Costola-de-Souza, C., Ferraz-de-Paula, V., Pinheiro, ML, Vitoretti, LB, Gimenes-Junior, JA, Akamine, AT, Crippa, JA, Tavares -de-Lima, W., et al. (2014). Cannabidiol verbetert de longfunctie en ontsteking bij muizen die worden blootgesteld aan LPS-geïnduceerde acute longbeschadiging. Immunopharmacol. Immunotoxicol. 1-7.
Sanchez-Alavez, M., Nguyen, W., Mori, S., Moroncini, G., Viader, A., Nomura, DK, Cravatt, BF en Conti, B. (2015). Monoacylglycerol Lipase reguleert koortsrespons. PloS One 10, E0134437.
Schmitz, K., Mangels, N., Häussler, A., Ferreirós, N., Fleming, I., en Tegeder, I. (2015). Pro-inflammatoire zwaarlijvigheid in leeftijd cannabinoïde-2-receptor-deficiënte muizen. Int. J. Obes. 2005.
Shang, VCM, Kendall, DA en Roberts, RE (2016). Δ (9) -Tetrahydrocannabinol keert TNFα-geïnduceerde toename van de doorlaatbaarheid van luchtwegepitheelcellen door CB2 receptoren. Biochem. Pharmacol.
Sophocleous, A., Börjesson, AE, Salter, DM en Ralston, SH (2015). Het type 2 cannabinoïde receptor reguleert de gevoeligheid voor osteoartritis in muizen. Osteoarthr. Cartil. OARS Osteoarthr. Res. Soc.
Sun, X., Tavenier, A., Deng, W., Leishman, E., Bradshaw, HB en Dey, SK Metformine verzwakt de gevoeligheid voor ontsteking-geïnduceerde vroeggeboorte bij muizen met hogere endocannabinoïde levels. Biol. Reprod.
Szczesniak, A.-M., Porter, RF, Toguri, JT, Borowska-Fielding, J., Gebremeskel, S., Siwakoti, A., Johnston, B., Lehmann, C., en Kelly, MEM (2016) . cannabinoïde 2-receptor is een nieuw ontstekingsremmend doelwit in experimentele proliferatieve vitreoretinopathie. Neurofarmacologie.
Toguri, JT, Moxsom, R., Szczesniak, AM, Zhou, J., Kelly, MEM en Lehmann, C. (2015). cannabinoïde 2-receptoractivatie vermindert leukocytenadhesie en verbetert de capillaire perfusie in het iridiale microvaatstelsel tijdens systemische ontsteking. Clin. Hemorheol. Microcirc.
Vázquez, C., Tolón, RM, Pazos, MR, Moreno, M., Koester, EC, Cravatt, BF, Hillard, CJ en Romero, J. (2015). endocannabinoïden reguleren de activiteit van astrocytische hemikanalen en de microgliale respons tegen een letsel: in vivo studies. Neurobiol. Dis. 79, 41-50.
Wang, L.-L., Zhao, R., Li, J.-Y., Li, S.-S., Liu, M., Wang, M., Zhang, M.-Z., Dong, W .-W., Jiang, S.-K., Zhang, M., et al. (2016). Farmacologische activering van cannabinoïde 2-receptor verzwakt ontsteking, fibrogenese en bevordert re-epithelisatie tijdens genezing van huidwonden. EUR. J. Pharmacol. 786, 128-136.
Wilkerson, JL, Donvito, G., Grim, TW, Abdullah, RA, Ogasawara, D., Cravatt, BF en Lichtman, AH (2017). Onderzoek naar Diacylglycerol Lipase Alpha-remming in de muis Lipopolysaccharide Ontstekingsremmend pijn Model. J. Pharmacol. Exp. Ther.
Yamaguchi, M. en Levy, RM (2016). De combinatie van β-caryophylleen, baicaline en catechine onderdrukt synergistisch de proliferatie en bevordert de dood van RAW267.4-macrofagen in vitro. Int. J. Mol. Med.
Yang, C.-Y., Chau, Y.-P., Chen, A., Lee, OK-S., Tarng, D.-C., en Yang, A.-H. (2017). Gericht op cannabinoïde signalering voor door peritoneale dialyse geïnduceerde oxidatieve stress en fibrose. Wereld J. Nephrol. 6, 111-118.
