THC, CBD, CBN en CBG bleken remming van menselijke keratinocyten (huidcellen) te remmen, wat wijst op therapeutisch potentieel in psoriasis (Wilkinson en Williamson, 2007).
Het effect van THC is ten minste gedeeltelijk afhankelijk van CB1. Gezien de affiniteit voor CB-receptoren, CBN zal waarschijnlijk ook functioneren CB1/ 2. CBD en CBG functioneren niet via klassieke CB-receptoren en geen van de fytocannabinoïden hing af van TRPV1 voor hun effect (in tegenstelling tot endocannabinoïde functie hieronder), maar ppary en GPR55 mogelijk betrokken zijn (Wilkinson en Williamson, 2007).
Evenzo is de endocannabinoïde anandamide onderdrukt keratinocytenproliferatie sterk en induceert celdood via sequentiële activering van CB1 en TRPV1 (Tóth et al., 2011), suggereert de endocannabinoïde systeem houdt normaal de keratinocytenproliferatie onder controle.
Stimuleren CB1 in menselijke keratinocyten reduceert keratines K6 en K16 die betrokken zijn bij wondgenezing (Ramot et al., 2013), wat de therapeutische relevantie van de cannabinoïde systeem bij de behandeling van psoriasis.
Literatuur:
Ramot, Y., Sugawara, K., Zákány, N., Tóth, BI, Bíró, T., en Paus, R. (2013). Een nieuwe controle van menselijke keratine-expressie: cannabinoïde receptor 1-gemedieerde signalering naar beneden reguleert de expressie van keratinen K6 en K16 in menselijke keratinocyten in vitro en in situ. PeerJ 1, E40.
Tóth, BI, Dobrosi, N., Dajnoki, A., Czifra, G., Oláh, A., Szöllosi, AG, Juhász, I., Sugawara, K., Paus, R. en Bíró, T. (2011 ). endocannabinoïden moduleren van menselijke epidermale keratinocytproliferatie en overleving via de sequentiële betrokkenheid van cannabinoïde receptor-1 en transiënt receptorpotentieel vanilloid-1. J. Invest. Dermatol. 131, 1095-1104.
Wilkinson, JD en Williamson, EM (2007). cannabinoïden menselijke proliferatie van keratinocyten remmen door middel vanCB1/CB2 mechanisme en hebben een potentiële therapeutische waarde bij de behandeling van psoriasis. J. Dermatol. Sci. 45, 87-92.